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Madson: Las rutas de contaminación del semen son muy numerosas: fluidos genitales (vesículas seminales y próstata), sangre, superficie de mucosas, heces, piel o ambiente (incluida la contaminación humana). Las mismas provocan una reducción de la viabilidad seminal, fallos de concepción y pérdidas de gestación, además de descargas vaginales e infecciones en verracos. Las principales bacterias que se vehiculan por el semen son Brucella suis, Chlamydias, Leptospiras, Mycoplasmas suis e hyorhinis y Mycobacterium. Los virus que se pueden transmitir vía semen de forma tanto continuada como intermitente son: virus de la peste porcina africana (Asfarviridae), virus de la peste porcina clásica (Flaviviridae pestivirus), virus de la fiebre aftosa (Picornaviridae), virus de la encefalitis japonesa (Flaviviridae), virus circovirus tipo 2-3 (Circoviridae), Citomegalovirus porcino (Herpesviridae), enterovirus porcino (Picornaviridae), Parvovirus porcino (Parvoviridae), virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (Arteriviridae), Teschovirus porcino (Picornaviridae), Virus Aujeszky (Herpesviridae), Rubalavirus (Paramyxoviridae) ,Virus de la enfermedad vesicular (Picornaviridae) y Torqueteno virus (Allenoviridae).
La Serratia marcescens (Gram –, enterobacteria oportunista) es una de las principales bacterias contaminantes que tienen capacidad espermicida. Hace 10 años, el porcentaje de eyaculados contaminados era del 20-35 %, habiéndose reducido significativamente. Dicha bacteria coloniza la cavidad prepucial de los verracos. Las estrictas medidas de higiene en la recolección y preparación de las dosis seminales, tanto en personal como en materiales e instalaciones, son críticas para su control. La amikacina a 25 mg por litro de diluyente se considera muy efectiva.
Cariotipado: Las traslocaciones recíprocas son las más frecuentes. De 35.000 análisis cromosómicos a verracos hechos en Toulouse (Francia) durante 30 años, han encontrado 180 alteraciones en alguno de los 38 cromosomas de los verracos (16 pares de autosomas y un par de cromosomas sexuales). En los verracos afectados, su tamaño de camada cae drásticamente entre 25-50 %. La prevalencia es variable, estimándose en un 0,5 % por generación independiente del cruce, línea genética y localización. Su coste por verraco afectado se estimó en Holanda en un estudio del 2006 en 180.000 € y, en otro de EEUU de 2011, en 84.240 $/verraco. El ratio coste beneficio se valora en un 8,6.
Peso al nacimiento: un aumento del peso al nacimiento está asociado con un mayor peso a lo largo de la vida del cerdo, mayor supervivencia en lactación y menor mortalidad post-destete. También hay una correlación positiva entre el peso al nacimiento de una cerdita futura reproductora y sus parámetros productivos en el primer parto. Cerdas Large White con mayor peso al nacimiento tienen más nacidos totales, nacidos vivos, destetados vivos y menos nacidos muertos; mientras que en Landrace observan una correlación con más nacidos totales y menos nacidos muertos. El peso de la camada al destete tiene menos impacto que el peso al nacimiento sobre la vida reproductiva de las cerditas. Algunos de los más importantes parámetros reproductivos de las futuras reproductoras dependen del ambiente del feto durante la gestación y las primeras semanas de vida en lactación (Buchan, J).
